บวมน้ำกับบวม
บวมแล้วบวมเหมือนกัน อาการบวมน้ำเป็นศัพท์วิทยาศาสตร์ ส่วนอาการบวมคือคำศัพท์ทั่วไป
อาการบวมน้ำหรือบวมเป็นผลมาจากการอักเสบเฉียบพลัน การอักเสบเฉียบพลันเป็นปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาของร่างกายต่อการบาดเจ็บ สารอันตรายทำลายเนื้อเยื่อ กระตุ้นการหลั่งฮีสตามีนจากแมสต์เซลล์ เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด และเกล็ดเลือด มีการหดตัวสะท้อนเริ่มต้นของเตียงเส้นเลือดฝอยเพื่อจำกัดการเข้าของสารอันตรายเข้าสู่กระแสเลือด ฮีสตามีนและเซโรโทนินที่ปล่อยออกมาจากแมสต์เซลล์ เซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอย[1] และเกล็ดเลือดจะคลายเส้นเลือดฝอยและเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเซลล์เหล่านี้มีสาร vasoactive ในปริมาณที่สร้างไว้ล่วงหน้าซึ่งพร้อมที่จะถูกปล่อยออกมาในเวลาอันสั้น นี่เป็นจุดเริ่มต้นของการหลั่งของไหล ฮีสตามีนเป็นตัวกลางในการอักเสบที่สำคัญซึ่งปล่อยออกมาในช่วงที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันทันที ในระยะแฝง สารไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่นๆ ที่มีศักยภาพมากขึ้น เช่น serotonin, โปรตีนเม็ดเลือดขาว, bradykinins, Kallikreins, อนุพันธ์ของกรด arachidonic, leukotrienes และโปรตีนระยะเฉียบพลันจะเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและการกระตุ้นเกล็ดเลือด ดังนั้นน้ำและอิเล็กโทรไลต์จำนวนมากจึงรั่วเข้าไปในเนื้อเยื่ออักเสบ เมื่อน้ำเคลื่อนตัวออก แรงดันไฮโดรสแตติกภายในเส้นเลือดฝอยจะลดลง ดังนั้นแรงดันออสโมติกภายในและภายนอกเส้นเลือดฝอยจึงเท่ากัน นี่จะเป็นจุดสิ้นสุดของการเคลื่อนที่ของน้ำ หากเป็นเพียงน้ำที่ไหลผ่านผนังเส้นเลือดฝอย ในการอักเสบเฉียบพลันจะไม่เป็นกรณี ผ่านช่องว่างที่ขยายใหญ่ขึ้นในผนังหลอดเลือด โปรตีนรั่วไหลออกมา โปรตีนเหล่านี้ดึงน้ำออกสู่เนื้อเยื่อสิ่งนี้เรียกว่าปฏิกิริยาที่ชอบน้ำ การสลายตัวของโปรตีนเนื่องจากความเสียหายของเนื้อเยื่อจะเพิ่มการเคลื่อนไหวของน้ำต่อไป ที่ปลายหลอดเลือดดำของเตียงเส้นเลือดฝอย น้ำจะไม่หมุนเวียนเนื่องจากน้ำจะเกาะอยู่ในเนื้อเยื่อโดยอิเล็กโทรไลต์และโปรตีน ดังนั้นปริมาณของของเหลวที่ออกจากปลายหลอดเลือดแดงของเส้นเลือดฝอยจึงมากกว่าปริมาณน้ำที่เข้าสู่ปลายหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอย อาการบวมจึงเกิดขึ้น
ของเหลวรั่วไม่ใช่สิ่งเดียวที่เกิดขึ้นระหว่างการอักเสบเฉียบพลัน โดยปกติเยื่อบุผนังหลอดเลือดและเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เม็ดเลือดจะมีประจุลบ ทำให้พวกมันแยกออกจากกัน ในการอักเสบ ประจุเหล่านี้จะเปลี่ยนไป การสูญเสียของเหลวจากกระแสเลือดในบริเวณที่มีการอักเสบรบกวนการไหลเวียนของเลือดที่ราบเรียบ[2] ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบส่งเสริมการสร้างรูเลาซ์ การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ลากเซลล์ไปยังผนังหลอดเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวจับกับตัวรับอินทิกรินที่ผนังหลอดเลือด ม้วนไปตามผนัง และออกจากเนื้อเยื่ออักเสบเซลล์เม็ดเลือดแดงพุ่งออกมาทางช่องว่าง (diapedesis) สิ่งนี้เรียกว่า สารหลั่งของเซลล์ เมื่ออยู่ภายนอก เซลล์เม็ดเลือดขาวจะอพยพไปยังตัวก่ออันตรายตามระดับความเข้มข้นของสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากตัวยา สิ่งนี้เรียกว่าเคมีบำบัด หลังจากเข้าถึงตัวแทน เซลล์สีขาวจะกลืนกินและทำลายสาร การจู่โจมของเซลล์สีขาวนั้นรุนแรงมากจนเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีโดยรอบได้รับความเสียหายเช่นกัน ตามชนิดของตัวแทนที่ได้รับบาดเจ็บ ชนิดของเซลล์สีขาวที่เข้าสู่ไซต์จะแตกต่างกันไป การแก้ไข การอักเสบเรื้อรัง และการเกิดฝีเป็นผลสืบเนื่องของการอักเสบเฉียบพลันที่ทราบ
1. ความแตกต่างระหว่างเยื่อบุผิวและเซลล์บุผนังหลอดเลือด
2. ความแตกต่างระหว่างการไหลแบบลามินาร์และการไหลแบบปั่นป่วน