ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเบต้าและแกมมาคืออัลฟาตัวรับกรดเรติโนอิกนั้นเข้ารหัสโดยยีน RARA ในขณะที่ตัวรับกรดเรติโนอิกเบต้านั้นถูกเข้ารหัสโดยยีน RARB และแกมมาตัวรับกรดเรติโนอิกนั้นถูกเข้ารหัสโดยยีน RARG.
ตัวรับกรดเรติโนอิกเป็นตัวรับนิวเคลียส พวกเขายังทำหน้าที่เป็นปัจจัยการถอดความหรือตัวกระตุ้น ตัวรับกรดเรติโนอิกมีสามประเภทย่อย ได้แก่ ตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟา, ตัวรับกรดเรติโนอิกเบตาและแกมมาตัวรับกรดเรติโนอิก พวกมันจับกับกรดเรติโนอิกทรานส์ทั้งหมดและกรดเรติโนอิก 9-cis และเปิดใช้งานกรดเรติโนอิกเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณและเป็นรูปแบบของวิตามินเอ ซึ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการพัฒนาตามปกติของอวัยวะในสัตว์มีกระดูกสันหลัง ตัวรับกรดเรติโนอิกเป็นสื่อกลางในผลกระทบของกรดเรติโนอิกโดยจับกับกรดเรติโนอิกและช่วยในการส่งสัญญาณเส้นทาง
ตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟ่าคืออะไร
อัลฟารีเซพเตอร์กรดเรติโนอิกเป็นหนึ่งในสามชนิดย่อยของตัวรับกรดเรติโนอิก มันถูกเข้ารหัสโดยยีน RARA มีไอโซฟอร์มสองชนิดของโปรตีนรีเซพเตอร์นี้ซึ่งแตกต่างจากโดเมน N เทอร์มินัล AF-1 ของพวกมัน พวกมันคือ RARα1 และ RARα2
รูปที่ 01: Retinoic Acid Receptor Alpha
RARα เป็นตัวรับนิวเคลียสที่อยู่ในนิวเคลียส นอกจากนี้ยังเป็นปัจจัยการถอดความRARα มีส่วนร่วมในการควบคุมความแตกต่างของ myeloid ตัวรับกรดเรติโนอิกแสดงความสัมพันธ์ที่คล้ายคลึงกัน แต่จลนพลศาสตร์ของการผูกมัดนั้นแตกต่างกัน RARαแทนที่กรดเรติโนอิก 9-cis มากกว่าRARβหกเท่า พบ 406 และ Leu 410 ใน RARα มีความสำคัญมากเมื่อจับกับกรดเรติโนอิก 9-cis
เบต้าตัวรับกรดเรติโนอิกคืออะไร
ตัวรับกรดเรติโนอิกเบต้าเป็นอีกหนึ่งชนิดย่อยของตัวรับกรดเรติโนอิก โปรตีนตัวรับนี้ถูกเข้ารหัสโดยยีน RARB โดยทั่วไป RAR เป็นตัวยับยั้งเนื้องอก พบว่าเมทิลเลชันของยีน RARB มีความสัมพันธ์กับการลุกลามของเนื้องอก
รูปที่ 02: Retinoic Acid Receptor Beta
สถานะ methylation ของโปรโมเตอร์ยีน RARB ในเซลล์มะเร็งต่อมไทรอยด์ของมนุษย์เป็นหลักฐานสำหรับสิ่งนี้ ในทางตรงกันข้าม ดีเมทิลเลชันของยีนเหล่านี้ส่วนใหญ่ยับยั้งการเติบโตของเซลล์ นอกจากนี้ RARβ โดยทั่วไปจะแสดงได้ไม่ดีในเซลล์มัยอีลอยด์
แกมมาตัวรับกรดเรติโนอิกคืออะไร
แกมมาตัวรับกรดเรติโนอิกเป็นชนิดย่อยของตัวรับกรดเรติโนอิก นอกจากนี้ยังเป็นตัวรับฮอร์โมนนิวเคลียร์ RARγ ถูกเข้ารหัสโดยยีน RARG Embryonal Carcinoma และ Exfoliative Ichthyosis เป็นสองโรคที่เกี่ยวข้องกับยีน RARG
รูปที่ 03: Retinoic Acid Receptor Gamma
การแสดงออกของยีน RARG ตรวจพบได้ง่ายในเซลล์มัยอีลอยด์ นอกจากนี้ ผิวหนังของมนุษย์ยังแสดงออกถึงRARγ เด่นกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับอีกสองประเภทอื่นๆ สิ่งสำคัญที่สุดคือ RARγ ชอบจับกับ all-trans retinoic acid เป็นลิแกนด์มากกว่ากรดเรติโนอิก 9-cis
ความคล้ายคลึงกันระหว่างตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเบต้าและแกมมา
- ตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟา เบต้า และแกมมาเป็นสามชนิดย่อยที่ระบุในจีโนมของสัตว์มีกระดูกสันหลัง
- พวกมันคือตัวรับนิวเคลียร์
- ดังนั้นพวกมันจึงอาศัยอยู่ในนิวเคลียสเป็นหลัก
- เรียกว่าปัจจัยการถอดรหัสที่กระตุ้นด้วยลิแกนด์
- พวกมันทำงานเป็นปัจจัยการถอดความเมื่อเปิดใช้งานในการผูกลิแกนด์
- ยิ่งกว่านั้น พวกมันยังแสดงความสัมพันธ์ที่คล้ายคลึงกันในการผูกมัดกับแกนด์
- กรดเรติโนอิกกระตุ้นตัวรับทั้งสามชนิด
- เมื่อเปิดใช้งาน พวกมันจะควบคุมการแสดงออกของยีนเป้าหมาย RA
- พวกมันสามารถสร้างเฮเทอโรไดเมอร์ที่ใช้งานได้กับเรตินอยด์ X รีเซพเตอร์
- ตัวรับเหล่านี้ถือเป็นตัวยับยั้งเนื้องอกเช่นกัน
- พวกมันทั้งหมดมีสถาปัตยกรรมที่เหมือนกันของโดเมนที่มีผลผูกพัน DNA และโดเมนการรวมตัวกระตุ้นร่วม
ความแตกต่างระหว่างตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเบต้าและแกมมา
ตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเป็นชนิดย่อยของตัวรับนิวเคลียร์ที่เข้ารหัสโดยยีน RARA ในขณะที่ตัวรับกรดเรติโนอิกเบต้าเป็นชนิดย่อยที่สองของตัวรับนิวเคลียร์ที่เข้ารหัสโดยยีน RARB และแกมมาตัวรับกรดเรติโนอิกเป็นชนิดย่อยที่สามของตัวรับนิวเคลียร์ เข้ารหัสโดยยีน RARG นี่คือข้อแตกต่างที่สำคัญระหว่างตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเบตาและแกมมา
อินโฟกราฟิกต่อไปนี้แสดงความแตกต่างระหว่างตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเบตาและแกมมาในรูปแบบตารางสำหรับการเปรียบเทียบแบบเคียงข้างกัน
สรุป – Retinoic Acid Receptor Alpha vs Beta vs Gamma
ตัวรับกรดเรติโนอิกและตัวรับเรตินอยด์ X คือตัวรับนิวเคลียสสองตระกูลที่ไกล่เกลี่ยผลกระทบและการกระทำของกรดเรติโนอิก ตัวรับกรดเรติโนอิกมีสามประเภทคืออัลฟาเบต้าและแกมมา พวกมันคือไอโซฟอร์ม รีเซพเตอร์ทั้งสามนี้ α, β และ γ ถูกเข้ารหัสโดยยีนตัวรับฮอร์โมนนิวเคลียร์ที่แตกต่างกันสามตัว พวกเขาแสดงสถาปัตยกรรมที่คล้ายคลึงกัน แต่มีจลนศาสตร์ต่างกันในการผูกมัดกับแกนด์ดังนั้น นี่คือบทสรุปของความแตกต่างระหว่างตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟาเบตาและแกมมา